三国杀钟会强度,光到底是粒子还是波
三国杀钟会强度，光到底是粒子还是波？
首先，我们必须了解一个有趣的实验。
双缝干涉实验当有一个单色点光源发出光线，照射到有两条距离较近闷平行细缝挡板上，在此挡板后的的接光屏上会出现像斑马线一样的明暗分明的平行线段。条件（相干光源：频率相同，振动方向平行，相位相同或相位差恒定的两列波）
要了解其原理，我们可以用类比的方法去整解。
找一个平静无杂波的水面，在水中间放置有两条平行缝的挡板（保证水能流过缝细），待水面平静后在一侧适当位置以适当方式使水面产生以一个点为中心的扩散水波，并观察水波经过挡板后产生的波纹，类似下图：
所以，形成条纹的原因是“水波”通过两细逢后穿出的“水波”的波峰和波峰、波谷和波谷相叠加使两个波峰形成波幅更强或更弱的波幅单色光经过双缝后，在屏上产生了明暗相间的 干涉条纹。（当屏上某处与两个狭缝的路程差是半波长的偶数倍时，则两列波的波峰叠加，波谷与波谷叠加，形成 亮条纹。当屏上某处与两个狭缝的路程差是 半个波长的奇数倍时，在这些地方波峰跟波谷相互叠加，光波的振幅互相抵消，出现 暗条纹 。）
这说明光具有波的性质。任何有波的性质都能产生干涉条纹。
但当你想要准确观察每个“光子”的行径时，奇怪的事就发生了
接光屏上的干涉条纹消失了！出现了两条缝细对应的投影光线，这时“光子”就有了宏观中粒子的性质。
所以光同时具有波和粒子的性质，这就是量子力学中的波/粒二象性。
这是微观粒子的基本属性之一。指微观粒子有时显示出波动性（这时粒子性不显著），有时又显示出粒子性（这时波动性不显著），在不同条件下分别表现为波动和粒子的性质。一切微观粒子都具有波粒二象性。
三国杀群英绘壁怎么选？
在三国杀中，群英绘壁是一个展示武将插画的主题活动。选择武将插画时，可以根据以下步骤进行选择：1. 确定主题：首先需要确定插画的主题，例如三国杀中的势力、武将类型、历史事件等。2. 查找资料：在确定主题后，可以查找相关的资料，例如武将的背景故事、历史记载等。3. 选择合适的插画师：选择有经验且擅长绘制三国杀插画的插画师，可以保证插画的质量和风格与游戏相符合。4. 确定插画内容：根据资料和要求，与插画师协商并确定插画的内容和构图。5. 完成绘制：插画师根据要求完成绘制。6. 审核和修改：对完成的插画进行审核和修改，确保其符合游戏和主题的要求。7. 发布和宣传：将插画发布到游戏中和社交媒体上，并进行宣传和推广。在选择群英绘壁的武将插画时，需要注意以下几点：1. 符合游戏和主题要求：选择的插画需要符合游戏和主题要求，例如与三国杀的游戏背景和历史人物相关。2. 注重插画的质量和风格：选择的插画需要注重质量和风格，能够准确地表达出游戏中的角色形象和特点。3. 突出游戏的特色：选择的插画需要突出游戏的特色，例如卡牌的元素、游戏的玩法等。4. 考虑玩家的喜好：选择的插画需要考虑玩家的喜好，例如一些受欢迎的武将、势力或者玩法等。5. 注重宣传和推广效果：选择的插画需要考虑宣传和推广效果，例如是否能够吸引玩家的关注和讨论。
阿尔兹海默有什么症状？
2016年12月，礼来（Lilly）宣布，其轻度阿尔兹海默病III期临床药物靶向β淀粉样蛋白的单克隆抗体Solanezumab没有达到主要临床终点，这标志着人类在进军阿尔兹海默氏综合症近三十年的征途上再一次宣告失败。阿尔兹海默氏综合症（Alzheimer’s disease . AD)，又称早老性痴呆，是一种神经退行性疾病,是痴呆病中最常见的类型。临床表现为记忆能力减退,持续性认知能力下降以及运动障碍等,并伴随有一系列精神病症(本病最早由德国精神科医师及神经病理学家爱罗斯·阿兹海默在1906年描述记录，之后便以他的名字命名)。虽然迄今为止还没有一种药物能够阻止甚至逆转AD，但是经过近三十年的研究，相信在不远的未来我们会解决这一世界性难题。遗传学研究表明，AD的发生是由多种因素促成的，科学家们结合生物化学、分子生物学以及转基因动物模型研究揭示了AD的一些分子机制；借助在化学、放射学以及系统生物学方面的进步，为我们提供了AD的一些生物学标记；同时，个性化用药的出现，或许会转变我们药物开发和临床研究的模式，AD的神秘面纱正在慢慢的被揭开。2010年一年，全球为治疗AD花费总额达六千亿美元，并且呈增长趋势，估计到2050年为治疗AD花费金额会是2010年的三倍。AD引起脑体积和脑容量的减。放射学成像技术的发展，发现了AD病人随着病程的变化，脑结构发生着变化，比如，随着认知功能减退，AD病人大脑很多区域的大脑皮层厚度在减小；不仅是结构上的变化，功能核磁共振成像也发现，AD病人神经活动发生变化，比如，大脑静息活动以及做记忆测试时海马活性都发生变化。大量证据表明，异常的神经网络活动、功能紊乱以及突触的减少，特定的神经元群体退化是AD病人认知功能减退的原因。AD是由多种因素共同作用的结果，包括APP/Aβ（淀粉样蛋白）, apoE4（脂质转运蛋白）, tau（微管蛋白）, α- synuclein（突触核蛋白）,以及年龄和并存病（头部损害、心血管疾病、糖尿病、炎症等），然而，这些因素如何起作用损害神经功能，有待于进一步研究来揭示。Aβ在脑部的积累可能是由于Aβ降解酶的减少以及血脑屏障清除作用的减少造成的。Aβ低聚物能够损害突触的功能并影响相关的信号通路，改变神经活性，引发胶质细胞释放损害神经的介质。纤维状的淀粉样斑块使神经元进程反常。脂质转运蛋白（apoE4）能够促进Aβ沉积，但是当apoE4在受到损伤的神经元中表达，apoE4会被酶切掉，其产生的神经毒性碎片能够破坏细胞骨架，同时损害线粒体的功能。在轴突中高表达的tau（微管蛋白）会错误的转移到神经元胞体和树突细胞中，并形成叫做神经纤维缠结（NTFs）的内含物。α-突触核蛋白同样能够通过自组装进入到致病的低聚物中，从而形成更大的聚合物。tau（微管蛋白）和α-突触核蛋白同样能够被释放到细胞外空间体系，从而有可能传到其他细胞。血管畸形会损害营养的供给以及代谢产物的清除，从而容易引起微小梗塞，促进胶质细胞的激活。AD多因素病因学AD很可能是先天遗传，表观遗传和环境等众多因素相互作用造成的。基因突变，如：淀粉前体蛋白（APP）、PS-1、PS-2等，导致早发型AD （<60岁）。唐氏综合症患者有3条21号染色体，APP恰巧在21号染色体上，所以唐氏综合症患者往往会发展成为早老型痴呆；同时，通过在启动子序列区域遗传变异，高表达APP，可以导致迟发型AD （>60岁） 。因此，APP表达量与年龄具有很强的相关性。APOE与AD在遗传学上有强烈的相关性。全基因组关联研究发现APOE是唯一一个与年龄造成的记忆衰退有显著相关的基因。表观遗传也在AD病程中有重要作用。在人和动物模型上的研究都显示了AD与各个层次的表观遗传紊乱有相关性，比如DNA甲基化和组蛋白修饰变化，已经有研究显示表观遗传变化能够增加AD产生的风险。年龄是非遗传因素中一个重要的产生AD 的因素。除此之外还有头部创伤，高血压，高血脂，糖尿病等也与AD相关。Tau蛋白在细胞内聚合成NFT（神经纤维缠结）介导翻译后修饰过程，如磷酸化，乙酰化等。但是AD的病理学特征除了淀粉样沉淀就是NFT。研究显示，tau能够缓解Aβ毒性，并且APOE4能够增加tau磷酸化，使其聚集在细胞内。这就预示着tau是Aβ和APOE4两个病理过程的重要节点。临床研究这些药物为乙酰胆碱酯酶抑制剂，通过改善神经环路功能，抑制乙酰胆碱酶活性，增加神经递质乙酰胆碱的量在一定程度上能够缓解病程，但是由于作用比较温和、短暂，所以不能有效治愈AD靶向AβAβ多肽是淀粉样蛋白斑的主要成分， Aβ多肽以及其它一些代谢产物均由淀粉样前体蛋白（App）经蛋白酶水解而来。大量证据表明App和Aβ能够导致AD发生；衰老蛋白（PS1 or PS2）是γ-分泌酶复合物的前体，能够释放Aβ多肽；Aβ在脑部的积累，能够导致神经网络异常兴奋，并抑制突触功能；经过近二十年的研究，通过减少Aβ产生或者促进其降解的临床试验已经展开。根据这一思路可以设计药物抑制能够促进Aβ形成的酶， β -或者γ-分泌酶（通过它们的前体释放Aβ ）。虽然，这类酶已经被发现很久，但是很难设计出既能透过血脑屏障，又能特异性针对APP而不改变其他底物，如NOTCH电压敏感的钠通道等的剪切的药物。Aβ在AD中的致病机理与相关的治疗策略Aβ调节基于tau蛋白的神经元和突触活动，所以Aβ在大脑中积累，导致异常的网络活动和突触抑制。（有可能通过间接地海马区重构）或者直接的导致认知功能减退。中间神经元的损伤和谷氨酸受体的异常刺激能够导致兴奋性中毒。并且在该级联反应中是在上游导致AD。其中图C是在转基因小鼠中，由于App与Aβ积累，导致VGSC（电压门控钠通道）亚单位Nav1.1的消耗，就会损害中间神经元的功能，导致γ细胞震动强度降低，影响超同步放电机制。这条网络的畸形，1）可以通过升高PV细胞中Nav1.1的水平；2）通过行为干预增强γ细胞的活性，来阻止疾病的发生。Aβ通过受体介导或者直接通过受体损害神经元的功能。这就为我们提供了潜在的治疗策略包括：1）设计药物抑制能够促进Aβ形成的酶β -或者γ-分泌酶，或者运用抗体增强Aβ的清除，或者是激活Aβ的降解酶活性，降解Aβ；2）阻断Aβ与细胞表面受体结合；3）调节该级联反应下游信号通路，使大脑能够更有效地阻止Aβ转运。2010年08月由Eli Lilly和Élan共同开发的一种γ-分泌酶抑制剂Semagacestat (LY450139)由于副作用反而加重认知减退，止步于临床III 期；另一种策略是修饰γ-分泌酶，使其产生更短的Aβ而不是常见的Aβ42/43，但是由于不知道更短的Aβ是否同样能够破坏神经活动，其有效性和安全性还有待商榷。2008年02月，由Myriad Genetics开发的Tarenflurbil，一种γ-分泌酶修饰物，因无效止步于临床III 期；最近，俄罗斯一个研究小组报道了一种新颖的多肽，能够抑制β-淀粉样蛋白(β淀粉状蛋白质)的累积,可用于治疗阿尔茨海默氏痴呆,以及唐氏综合症,短暂脑缺血,艾滋病毒感染,创伤性脑损伤,脑皮质梗死和慢性创伤性脑病等障，NMRI小鼠模型测试表明能够显著改善空间记忆。在人体内，APOE含有三个亚型APOE 2、APOE3 和 APOE4，由于单个氨基酸突变，三个蛋白各不相同。APOE蛋白在神经生物学中含有多种不同的重要功能，在轴突重构方面具有功能特异性： APOE3 刺激轴突增生， APOE4恰恰行使与APOE3相反的功能。APOE蛋白能够吸收退化神经元产生的脂质，并且将脂质重新分配给因细胞增生、膜修复或者髓鞘再生而需要脂质的新的轴突细胞。在AD发病机制中，APOE4既参与Aβ介导的级联反应，也参与不依赖Aβ的级联反应。APOE4能够损害清除Aβ的功能，促进Aβ的沉积（左）。神经元中的APOE4经酶解后，产生神经毒性的碎片，促进了AD的发生。APOE蛋白水解假设：神经元为了响应压力和损伤，神经元表达APOE蛋白，促进神经元修复。然而，神经元的APOE蛋白同时会遭遇溶蛋白性裂解，而且APOE4比APOE3更容易被酶切掉，从而导致神经毒性的碎片产生，APOE4产生的神经毒性的碎片会进入细胞基质，进而引发tau参与的级联反应。同时，APOE4产生的神经毒性的碎片会损害线粒体功能，齿状回区的GABA能神经元容易受到APOE4产生的神经毒性的碎片的损害，进而导致病人学习和记忆能力的缺失。在神经元中抑制APOE4的表达，应当减少APOE4裂解碎片及其对该级联反应中下游的损害作用。在神经元中表达识别裂解APOE的酶蛋白酶抑制剂，从而减少具有神经毒性的APOE碎片的产生。另外也可以设计药物来保护线粒体及细胞骨架，避免具有毒性的APOE碎片的攻击。人体试验及动物实验都表明Aβ的水平与APOE4负相关。由此可以推测增加APOE4的水平可以促进Aβ的降解，从而减少Aβ ，然而最近的实验结果却否定了刚刚的假设，研究显示，减少APOE4，不但不增加，反而促进Aβ降解。所以APOE4的功能还不明朗，也有人试图通过阻断APOE4与Aβ的相互作用来治疗AD，虽然在细胞培养水平上得到的效果很好，但在动物实验中却没有效果。靶向 Tau 蛋白AD的产生不但与Aβ的积累有关，同时研究表明， AD的产生与NFTs（神经纤维缠结）相关；由于非正常的翻译后修饰（增强的磷酸化，乙酰化等） ，tau蛋白聚合形成NFTs；细胞培养及小鼠模型研究表明，tau蛋白可以通过调节突触活性相关的信号分子，正常的促进或者增强神经传递的兴奋性。然而，当tau蛋白经过非正常的修饰后，非正常的tau蛋白便会在干涉神经传递的树突脊富集。tau在AD中的致病机理编码tau蛋白的MAPT基因突变，翻译后产生突变的tau蛋白，该蛋白不能导致AD，而是导致额颞叶痴呆的发生。在tau蛋白级联反应的上游，Aβ和APOE4作用于野生型的tau蛋白，通过非正常的翻译后修饰及其他作用，致使tau蛋白结构或者功能发生改变。然而，在小鼠模型中，tau的减少能够阻止Aβ和APOE4碎片引起的神经元和行为退化之前很少有人关注tau蛋白，由于针对Aβ治疗AD难度大，现在越来越多的研究者开始关注tau蛋白，一个偶然的机会 ，研究者发现，用于治疗尿路感染的亚甲基蓝有助于减缓认知功能障碍的发展。临床II期试验表明，吩噻嗪亚甲基蓝能够减缓AD病程一年左右。新加坡的一家生物公司将亚甲基蓝进行了修饰后，开发了LMTX™, 并开展了临床III期试验。该公司将该化合物在欧洲、美国、加拿大、韩国、香港以及新加坡申请了专利保护。研究显示，tau异常磷酸化也是导致AD的一个原因，所以诸如GSK-3 β（糖原合成酶激酶-3）,CDK5（细胞周期蛋白依赖性激酶5）， MARK（促分裂素原活化蛋白激酶）, MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）等的磷酸化酶被认为是潜在的治疗药物。 然而由于这些酶除了tau以外，还有很多反应底物，所以它们的安全性有待检测。迄今为止还没有治疗AD的tau磷酸化酶抑制剂问世。其它的治疗措施大量证据显示，AD病人脑组织钟会出现氧化损伤（蛋白氧化、脂质氧化、DNA氧化、糖氧化）、炎症以及线粒体损伤等。所以有研究者尝试使用一些抗氧化剂、抗炎药物以及线粒体保护药物等试图减缓AD的进程，然而迄今为止还无有效的抑制AD的报道。同样，激素疗法的效果也令人失望。虽然目前为止已经有大量的针对AD病人的临床试验开展，但是仍没有有力的证据的表明所使用的药物对AD脆弱的脑区域起作用，有的药物甚至在临床前不能有效的渗透血脑屏障，另外，由于相关的病理学尚未足够详细，导致我们所需要调制的目标不确定。比如，在海马区和内嗅皮层需要多少量的分泌酶抑制剂或者anti- Aβ抗体，才能够减少Ab功能相关的装配，从而达到不再损害突触的功能？或许我们应该从其他的治疗老年人慢性疾病的方案中学习一些经验，特别是心血管疾病，比如有效地高血压防治措施是几种不同作用机制的药物利尿剂、β受体阻断剂以及血管紧张素转换酶抑制剂等的联合用药。借借借鉴借鉴当前人们在癌症及艾滋病治疗方面的经验，由于神经系统有着其它器官无法比拟的可塑性，作者认为“鸡尾酒疗法”或许有利于AD的治疗，联合改善神经环路与促进神经元修复的药物，理论上可以阻断各种导致AD病人认知功能减退发生、发展的信号通路，从而达到治愈AD的目的。将来，运用iPSCs（诱导多功能干细胞技术）定向分化进行AD的个性化治疗，或许能够解决这一难题。如前面所讲，AD可能是一种由先天遗传，表观遗传以及环境因素等多因素促成的神经退行性疾病。正是由于如此多的因素，促成了AD病人的异质性，这就对我们临床上，测试药物是否可行，增加了困难，因为我们不能提前筛选所要测试药物适合的人群。尽管得益于各相关学科以及技术手段的发展，我们在AD的致病机理与治疗方面取得了长足的进步，然后还需要研究者们将敏锐的洞察力转化成有效地治疗AD的手段。或许，不同作用机制或者作用于不同靶蛋白的药物联合使用，对于治疗AD疗效更好。作为个性化用药的干细胞技术以及细胞重编程技术或许可以引入到AD治疗药物的研究。笔者认为，在还未完全搞清AD发病机理的前提下，想要抑制或者逆转AD尚有难度。相信随着世界各国大量的投入到AD的致病机理和治疗的研究，不久的将来，人类定会攻克这一疾病。
三国杀中最影响平衡的是哪一个武将？
面杀因为选将随机性大所以这个问题主要应该是面向网杀的。
先点评题主的问题，总体看来满宠的强度是比较一般的，如果你在高级场玩应该会比较理解。因为有经验的玩家会针对性的在手里留非基本牌。满宠翻人受益最大的是丢一张基本牌出来，如果要丢两张牌以上那么基本上已经没有价值了。另外攻击满宠的时候也要建立在手里有可以弃的牌，满宠其实防守是很弱的，又要经常主动弃牌，是很容易被针对的。我一开始经常用，后来就不太用了，他那一版一将里最强的应该是刘封。
在我看来，网杀最影响“平衡”的显然是这三个武将，90%的玩家应该会认同我：
第三名：张角
强度本身不算很高而且很吃手气，总体而言胜率很低，忠臣看到这个主就不想玩了。就算当忠、反，给队友的感觉也是很鸡肋，很容易打不出效果成为“妙脆角”。
其实我感觉张角在团队里最有价值的能力应该是通过改判定来过牌和控场。然而不知道为什么新手特别喜欢选这个角色，往往把注意力放在雷人上面，不断聊天打字“杀我”、“杀我”。作为对手感到很烦，等于在通牌；对于队友也感觉很烦，因为3牌换2血根本算不上多么高价值每个人有自己想法，但是你不杀他可能下一轮就开始喷。
第二名：于吉
经典于吉的设计可以说是很失败了。尤其在网杀环境下，基本上蛊惑什么牌都必然有人质疑，从而造成除了极少数的红桃牌之外基本打不出任何作用。甚至比白板更烦人毕竟白板不会给对手送牌并且还要每一次出牌都浪费大把时间轮流响应。
基本上看到翻出于吉，不管是你是哪一方都不想打了。相比之下如果于吉是对面的，相对感觉还好一点，基本赢面就比较大了。不过要猜他身份有时候还不简单，因为用于吉的人一般手都比较贱，经常无端端蛊惑一张无懈可击出来，也不知道是什么意思。有时候主动给对面无懈，理由是给己方辅助送牌，也是无语了。
总体来说，真的不知道选这个武将的是什么心态。
第一名：黄盖
我想这个应该没什么争议，最影响游戏体验的武将之一。7个人看他表演半天，最后除了极少数的局，基本上都无所作为地死了，剩下7个人打残局，平衡无从谈起。
你也不要去猜黄盖身份，任何身份都有可能，选这个就属于报复社会的，本身就是心态失去平衡的结果。
最后，作为一个很喜欢玩内奸位的玩家，说一下对于内奸来说最烦的2个武将：忠神关羽和忠蔡文姬。选这两个将就是带着内奸你别想赢的心态进来的，无力吐槽。这种影响游戏基本机制的武将为什么游卡不修改也是很不负责任了。内奸看到这两个东西真的是心态爆炸。
当然我理解帖主想问的问题应该是武将的强度，其实单卡的强度不好说，在8人局很少有某一个武将强到破坏平衡的程度。但是有一些组合是极端强的，也是网友公认的。最强的之一应该是遛狗组合，也就是刘备荀彧的刷牌组合。
三国志战略版s6张角司马懿枪阵容？
三国志战略版张角司马懿魏枪阵容搭配
主将：司马懿，战法搭配：落雷+四面楚歌，兵书选择：虚实+攻其不备+将威，武将加点：全智力
副将：张角，战法搭配：白毦兵+屠几上肉，兵书选择：虚实+疾战突围+鬼谋，武将加点：全武力
副将：钟会，战法搭配：坐守孤城+了料事如神，兵书选择：虚实+攻其不备+将威，武将加点：全智力
关于这套阵容的强度，由于这套阵容强度优先，所以在战法的配置上不占用顶配阵容的资源!武将方面，司马懿是最强的，所以选择给他携带双输出战法，张角的话则选择加强兵种和输出战法，提高枪兵的强度以及进行伤害的补充，防止司马懿被控制的请看下缺乏输出伤害!至于钟会的话，由于兵种只达到了A级，所以输出比较有限，所以选择辅助回血战法，提高队伍的生存续航能力!
